Фетопатии плода: причины и виды

Диабетическая фетопатия

Фетопатии плода: причины и виды

Диабетическая фетопатия — симптомокомплекс, развивающийся у детей, рожденных от матерей с сахарным диабетом (СД) или гестационным диабетом.

Основные симптомы у новорожденных — избыточная масса тела, дыхательные расстройства, врожденные аномалии развития и стойкое снижение сахара в крови. Диагностика включает общеклинические и биохимические анализы, УЗИ внутренних органов, ЭКГ, рентген органов грудной клетки.

Лечение симптоматическое, включает в себя инфузионную терапию, введение растворов глюкозы, электролитов, дыхательную поддержку, фототерапию.

Диабетической фетопатией (ДФ) страдают новорожденные от матерей, диабет у которых плохо поддавался коррекции при беременности. Нарушения внутриутробного развития связаны с влиянием на плод материнской гипергликемии ‒ высокого сахара крови.

Несмотря на возможности современной медицины, у трети беременных с СД рождаются дети с симптомами диабетической фетопатиии. Частота ДФ в неонатологии составляет 3,5-8%. Причем почти 2% младенцев имеют несовместимые с жизнью патологии.

В литературе можно встретить синонимы диабетической фетопатии: «синдром новорожденного от матери с гестационным диабетом» или «синдром младенца от матери, которая страдает сахарным диабетом»

Диабетическая фетопатия

Диабетическая фетопатия плода развивается, если уровень сахара у беременной стабильно выше 5,5 ммоль/л. Риск формирования ДФ зависит от тяжести и степени компенсации диабета у матери.

Чаще всего декомпенсированным течением сопровождается инсулинозависимый СД (1-го типа), реже ‒ инсулинонезависимый диабет (2-го типа).

В ряде случаев ДФ развивается на фоне транзиторного диабета беременных (гестационного СД).

Если первые два вида диабета – это хронические состояния, существующие независимо от беременности, то гестационный СД дебютирует после 20-й недели гестации. Вероятность ДФ повышается у детей, матери которых имеют факторы риска:

Также играет роль верно подобранная схема сахароснижающих препаратов. Причем важна не только дозировка, но и режим приема лекарства женщиной, своевременная коррекция схемы в зависимости от течения беременности, соблюдение диеты, приверженность к лечению.

В основе диабетической фетопатии ‒ дисбаланс в маточно-плацентарно-плодовой системе. Запускается каскад гормональных реакций, которые оказывают патологическое влияние на рост и развитие будущего младенца.

На фоне материнской гипергликемии глюкоза транспортируется к плоду в количестве, превышающем его потребности. Поскольку инсулин не проникает через плаценту, поджелудочная железа плода начинает активно продуцировать собственный гормон.

Гиперинсулинизм плода стимулирует гиперплазию тканей.

Как результат, возникает макросомия (крупные размеры плода) с диспропорциональным отложением жира, увеличением сердца, печени, надпочечников.

Но активность этих органов у плода низкая вследствие функциональной незрелости. То есть рост систем организма опережает их функциональное развитие.

Высокие темпы роста требуют большего потребления кислорода тканями. Так развивается хроническая кислородная недостаточность.

Гиперинсулинизм тормозит дозревание ЦНС и легких. Поэтому с первых суток жизни у младенца развиваются дыхательные и неврологические расстройства. Если избыточное поступление глюкозы происходит в первом триместре беременности, то под влиянием гипергликемии у плода формируются пороки развития.

Различают несколько симптомокомплексов заболевания. Клиника зависит от сроков развития диабетической фетопатии. Поражение до 12-ти недель гестации вызывает врожденные аномалии, задержку внутриутробного развития, гибель плода. Такое состояние называют диабетической эмбриофетопатией. Поражение после 12-й недели провоцирует полисистемную недостаточность, эндокринные нарушения, макросомию.

Дети с диабетической фетопатией в 2/3 случаев рождаются с избыточной массой тела. Это крупные (свыше 4 кг) или гигантские (свыше 5 кг) плоды.

Макросомия влечет за собой родовой травматизм, поэтому нередко сочетание ДФ с асфиксией, переломами ключицы, внутричерепными кровоизлияниями.

Треть новорожденных на фоне диабетической фетопатии имеют задержку физического развития. Их масса, длина, окружность груди и головы ниже среднестатистических.

Характерный внешний вид младенцев: лицо одутловатое, шея короткая и толстая, багровый колорит кожи. При осмотре отмечается увеличение печени и селезенки, отеки конечностей, нарушение ритма сердца.

Несмотря на внушительные размеры, функционально дети напоминают недоношенных. Это связано с незрелостью тканей на фоне ускоренного развития.

Такие новорожденные вялые, со сниженным мышечным тонусом, угнетенными рефлексами.

В периоде неонатальной адаптации типично затяжное течение желтухи, синдром угнетения ЦНС. Часто возникают проблемы со вскармливанием, дети быстро теряют первоначальный вес и долго его восстанавливают. Сразу после рождения могут развиться респираторные нарушения, сопровождаемые одышкой, кислородозависимостью. В 25% случаев диагностируется кардиопатия с сердечной недостаточностью.

Из-за повышенного внутриутробно уровня инсулина несколько суток после рождения сохраняется гипогликемия. Клинически она проявляется апатией, сонливостью, отказом от еды.

При тяжелой гипогликемии формируется судорожная готовность, развиваются судороги.

Типичные аномалии развития: синдром каудальной дисгенезии (отсутствие или недоразвитие крестцового и копчикового отделов позвоночника), пороки сердца, аплазия почек, удвоение мочеточников.

Примерно у 25-30% младенцев с явлениями диабетической фетопатии отмечаются неврологические дисфункции в будущем. Из них 2-3% детей имеют такие тяжелые патологии, как ДЦП, эпилепсия. Треть новорожденных угрожаемы по нарушению углеводного обмена, у 2% развивается ювенильный сахарный диабет. Функциональные расстройства со стороны сердечно-сосудистой системы сохраняются у половины детей с ДФ.

Диагностика диабетической фетопатии при наличии характерных признаков не составляет большой сложности. Патология может быть заподозрена уже на сроке 22- 24 недели при проведении УЗИ плода. Окончательный диагноз устанавливают в родильном доме на основании данных осмотра и обследования. Алгоритм диагностических мероприятий:

  • Сбор материнского анамнеза. Имеются данные за сахарный диабет, гестационный диабет или нарушение толерантности к глюкозе во время последней гестации. Беременность протекает на фоне гестоза, плацентарной недостаточности. Характерны чередования эпизодов гипогликемии с гипергликемией.
  • Антропометрияноворожденного. Производится измерение массы, длины тела, окружностей головы и груди. Обычно полученные цифры выше среднестатистических по специальным оценочным таблицам. По педиатрическим перцентильным графикам антропометрические показатели новорожденных с ДФ выходят за 90-й перцентиль.
  • Клинический осмотр. У новорожденного типичный вид: излишнее отложение жира на туловище, относительно короткие конечности. Лицо ребенка лунообразное, кожа багрового цвета. Пальпаторно определяется увеличение печени, селезенки, при перкуссии расширены границы сердечной тупости. Развивается клиника дыхательной недостаточности (учащение ЧД, раздувание крыльев носа). При осмотре могут быть заподозрены или выявлены врожденные пороки.
  • Лабораторные данные. Характерный признак ДФ — гипогликемия (глюкоза ниже 2,6-2,2 мМоль/л). Она появляется с первых часов жизни и сохраняется на протяжении 3-х суток и более. Также отмечаются полицитемия (увеличение уровня гемоглобина, эритроцитов, гематокрита), снижение кальция и магния в крови.
  • Инструментальное обследование. ЭКГ, УЗИ сердца — данные за гипертрофию миокарда, кардиопатию или порок сердца. Рентгенография ОГК — увеличение размеров сердца, при сопутствующей недоношенности — данные за болезнь гиалиновых мембран.

Обычно диагноз устанавливает неонатолог, по необходимости к оценке состояния новорожденного подключается детский эндокринолог. В ходе обследования ДФ дифференцируют с транзиторной гипогликемией, синдромом Беквита-Видемана. Если у новорожденного на первый план выходят нарушения дыхания, то нужно исключить врожденную пневмонию, сепсис.

Если ребенок с ДФ рождается в состоянии асфиксии, в первую очередь требуется проведение реанимационного пособия. Производится санация ротоглотки, носоглотки, вспомогательная вентиляция мешком и маской, подача кислорода.

Если состояние младенца не улучшается, то проводится интубации трахеи и искусственная вентиляция легких аппаратом.

Если на фоне асфиксии возникает брадикардия, начинают непрямой массаж сердца, вводят внутривенно раствор адреналина.

Уход

Новорожденные с признаками диабетической фетопатии функционально незрелые, поэтому при уходе за ними руководствуются принципами выхаживания недоношенного ребенка:

  • перевод в палату/отделение патологии новорожденных;
  • профилактика переохлаждения (кувез, столик с подогревом);
  • вскармливание альтернативными методами (из бутылочки, через желудочный зонд). Для кормления используется материнское молоко, при его отсутствии — адаптированная молочная смесь.

Симптоматическое лечение

Терапия диабетической фетопатии посиндромная. Так как симптомы очень вариабельны, то и схема терапии индивидуальна. Основная проблема детей при диабетической фетопатией — гипогликемия.

Для ее коррекции используют растворы глюкозы — 10% или 12,5%. Вводят глюкозу струйно и в виде длительной инфузии.

При неэффективности такой схемы терапии подключают антагонисты инсулина (глюкагон, гидрокортизон).

Коррекцию гипогликемии проводят под постоянным мониторингом сахара крови. Важно поддерживать его на уровне выше 2,6 ммоль/л. При нарушениях концентрации электролитов крови внутривенно вводят растворы 10% глюконата кальция и 25% сульфата магния.

При полицитемии проводят инфузионную терапию или частичное заменное переливание крови. Желтуху лечат с помощью ламп фототерапии. Дыхательные расстройства в зависимости от тяжести требуют кислородотерапии или ИВЛ. При кардиомиопатии, сердечной недостаточности применяют сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы. Седативные препараты используют для купирования судорог.

Хирургическое лечение применяется для коррекции врожденных пороков развития. Исходя из вида аномалии и состояния ребенка, вмешательство проводится экстренно или планово. Чаще всего выполняются операции по поводу пороков сердца.

Прогноз у детей с диабетической фетопатией без врожденных пороков, как правило, благоприятный. До 4-го месяца жизни признаки ДФ исчезают без последствий. Однако у детей сохраняется риск развития нарушений жирового и углеводного обмена, неврологических отклонений. Поэтому 1 раз в год рекомендуется проведение глюкозотолерантного теста, консультация детского невролога и эндокринолога.

Профилактика диабетической фетопатии — выявление беременных с разными типами диабета. Ведение беременности осуществляется совместно с эндокринологом. Важна адекватная коррекция сахара крови у будущей мамы. Родоразрешение предпочтительнее в перинатальных центрах или специализированных роддомах.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/children/diabetic-fetopathy

Фетопатии плода: причины и виды

Фетопатии плода: причины и виды

Сахарный диабет врачи диагностируют у 0,5% беременных в среднем. Биохимические сдвиги, которые являются типичными для инсулинонезависимого диабета (сахарный диабет второго типа), обнаруживаются у каждой десятой беременной женщины. Это так называемый гестационный диабет, который со временем у половины этих женщин перерастает в сахарный диабет.

Страдающие инсулинозависимым диабетом (сахарный диабет первого типа) женщины в период беременности могут проходить через периоды гипергликемии и кетоацидоза, которые могут сменяться периодами гипогликемии.

Кетоацидоз – это нарушение углеводного обмена, возникающее в результате дефицита инсулина.

Если вовремя его не купировать, то развивается диабетическая кетоацидоитическая кома. Кроме того, у трети женщин страдающих сахарным диабетом беременность протекает с осложнениями, в частности такими как гестоз.

Его ещё называют поздним токсикозом. При этом работа почек, сосудов и головного мозга будущей матери ухудшается. Характерными признаками является обнаружение белка в анализах мочи и повышение артериального давления.

Симптомы диабетической фетопатии у новорожденного

Диабетическая фетопатия у новорожденных фото 1Диабетическая фетопатия у новорожденных фото 2

Несмотря на то, что современная медицина обладает огромным багажом знаний, а врачи стали намного опытнее и довольно часто сталкиваются со всевозможными осложнениями и аномалиями, даже проводя коррекцию сахарного диабета первого типа у беременных, примерно 30% детей рождается с диабетической фетопатией.

Диабетическая фетопатия – заболевание, которое развивается у плода, в результате сахарного диабета (или преддиабетического состояния) беременной женщины. Оно приводит к нарушению работы поджелудочной железы, почек и изменениями в сосудах микроциркулярного русла.

Статистика говорит нам о том, что у женщины с сахарным диабетом первого типа, показатель смертности плода в перинатальный период (от 22-й недели беременности до 7 дня после рождения) превышает нормальные показатели в 5 раз, а смертность детей до 28-го дня жизни (неонатальная) больше в 15 раз.

Дети с диабетической фетопатией чаще всего переносят хроническую внутриутробную гипоксию, и при родах наблюдается асфиксия тяжелой или средней тяжести, или же депрессия дыхания. При рождении такие дети имеют избыточною массу тела, даже если плод родился недоношенным, его вес может быть таким же, как у обычных детей.

Симптомы:

  • избыточная масса тела (более 4-х килограмм);
  • кожный покров имеет синюшно-красноватый оттенок;
  • сыпь на коже в виде подкожных точечных кровоизлияний;
  • отечность мягкой ткани и кожи;
  • отечность лица;
  • большой живот, что связано с чрезмерно развитой подкожной жировой клетчаткой;
  • короткие, непропорционально туловищу, конечности;
  • расстройство дыхания;
  • увеличенное содержание эритроцитов (красных кровяных тел) в анализе крови;
  • повышенный уровень гемоглобина;
  • сниженный уровень глюкозы;
  • желтуха (кожных покровов и глазных белков).

Тут стоит отметить, что это проявление не стоит путать с физиологической желтухой, которая проявляется на 3-4 день жизни и самостоятельно проходит к 7-8 дню. В случае диабетической фетопатии желтуха является признаком патологических изменений в печени и требует вмешательства и медикаментозного лечения.

В первые часы жизни новорожденного также могут проявляться такие неврологические нарушения как:

  • сниженный тонус мышц;
  • угнетение сосательного рефлекса;
  • пониженная активность резко сменяется гипервозбудимостью (дрожание конечностей, бессонница, беспокойство).

Ранняя диагностика

Диагностика фетопатии

Беременной женщине, страдающей сахарным диабетом, диагноз диабетической фетопатии ставят еще до рождения ребенка. Предпосылками для этого может служить история болезни матери (наличие в ней записи о сахарном диабете или преддиабетическом состоянии в период беременности).

Также действенным методом диагностики у плода диабетической фетопатии является ультразвуковая диагностика, которая проводится на сроке 10-14 недель беременности. УЗИ может показать признаки, которые являются предвестниками этой болезни:

  • размеры плода больше, чем норма для данного срока беременности;
  • пропорции тела нарушены, печень и селезенка гипертрофированны;
  • повышенное количество околоплодных вод.

Дородовое лечение

Дородовое лечение

Как только врачи получают анализы женщины и её будущего ребенка и могут, сопоставив данные, с уверенностью поставить диагноз «диабетическая фетопатия» нужно незамедлительно приступать к лечению, что поможет снизить риск пагубного влияния этого заболевания на ребенка.

На протяжении всего срока беременности проводится контроль уровня сахара и артериального давления. По назначению врача могут назначить дополнительную инсулиновую терапию.

Питание в этот период должно быть сбалансированным и содержать в себе все необходимые организму матери и ребенка витамины, если же этого недостаточно, то может быть назначен дополнительный курс витаминизации.

Стоит строго придерживаться диеты, избегать переизбытка жирной пищи, ограничить дневной рацион до 3000 ккал. Незадолго до назначенной даты родов стоит обогатить рацион легкоусвояемыми углеводами.

На основе наблюдений и ультразвуковых исследований врачи определяют оптимальный срок родов. Если беременность протекает без осложнений, то наиболее благоприятным временем для родов принято считать 37 неделю беременности. В случае же наличия явной угрозы для будущей матери или плода сроки могут быть сдвинуты.

Роды

У роженицы обязательно отслеживается гликемия. Недостаточность сахара может привести к ослаблению схваток, так как на сокращение матки затрачивается огромное количество глюкозы. Женщине будет тяжело родить из-за недостатка энергии, во время родов или уже после них возможна потеря сознания, а в особо сложных случаях впадение в гипогликемическую кому.

Если у женщины отмечаются симптомы гипогликемии, то необходимо купировать их быстрыми углеводами: предлагается выпить сладкой воды в пропорции сахара и воды 1 столовая ложка на 100 мл, если состояние не улучшается, то внутривенно вводится (с помощью капельницы) 5% раствор глюкозы в объеме 500 мл. При судорогах вводят гидрокортизон в объеме от 100 до 200 мг, а также адреналин (0,1 %) не более 1 мл.

Послеродовые манипуляции

Спустя полчаса после родов малышу вводят 5% раствор глюкозы, это помогает воспрепятствовать развитию гипогликемии и связанный с ней осложнений.

Самой же роженице количество инсулина, который вводится ей после родов, снижают в 2-3 раза. Так как уровень глюкозы в крови падает, это помогает предупредить гипогликемию. К 10-му дню после родов нормогликемия возвращается к тем значениям, которые были характерны для женщины до беременности.

Последствия невыявленной диабетической фетопатии

Осложнения и последствия возникающие при диабетической фетопатии могут быть самыми разнообразными и могут привести к необратимым изменениям в организме новорожденного, или летальному исходу, например:

  • диабетическая фетопатия у плода может перерасти в сахарный диабет у новорожденного, так называемый неонатальный сахарный диабет;
  • критически малое содержание кислорода в крови и тканях новорожденного;
  • респираторный дистресс-синдром новорожденного;
  • после перерезания пуповины в кровь ребенка прекращает поступать глюкоза матери (наступает гипогликемия), при этом поджелудочная железа продолжает вырабатывать инсулин для переработки глюкозы в прежних объемах. Такая ситуация является крайне опасной и может послужить причиной смерти новорожденного;
  • у новорожденного возрастает риск нарушения минерального обмена, что связанно с недостатком магния и кальция, это негативно отражается на функциях центральной нервной системы. В последствии такие дети могут страдать умственно-психическими расстройствами и отставать в развитии;
  • риск возникновения острой сердечной недостаточности;
  • возникает риск предрасположенности ребенка к сахарному диабету второго типа;
  • ожирение.

Источник: https://yazdorov.win/diabet/fetopatii-ploda-prichiny-i-vidy.html

Диабетическая фетопатия гипертрофический вариант, 30 нед | Блог специалиста УЗ: Нормурадова Н.М

Фетопатии плода: причины и виды

Данная беременность 3. Роды 3. 1 реб жив, здоров, 2-й реб умер в первые сутки жизни.

Женщина страдает сахарным диабетом 1 типа (инсулинзависимый). Направлена с предварительным заключением Берем 31-32 нед отек плода.

При ультразвуковом исследовании в полости матки определяется 1 живой плод женского пола, в головном предлежании. Данные фетометрии соответствуют: 30 нед ( по размерам головы и конечностей) (размеры живота на 35 нед.

за счет гепатоспленомегалии, увеличения паранефральной клетчатки), вес плода 2110 гр+/- 300 гр. (95 процентиль 1850 гр). Отмечается утолщение подкожной жировой клетчатки в области головы (двойной контур) и конечностей, особенно бедер.

Характерное лицо плода: одутловатое, округлое, с выраженными щеками. Многоводие.

Заключение: Берем 30 нед Диабетическая фетопатия: макросомия, гепатоспленомегалия, увеличение подкожно-жирового слоя и паранефральной клетчатки. Многоводие.

Диабетическая фетопатия

– общее название болезней плода от матерей, страдающих СД, возникающих после 12 недели внутриутробной жизни и до начала родов.

Среди всех эндокринных заболеваний СД оказывает наиболее неблагоприятное воздействие на течение беременности, приводя к ее осложнениям, отрицательно воздействует на развитие внутриутробного плода и адаптационные возможности новорожденного.

Показатели перинатальной смертности и заболеваемости новорожденных в этой группе остаются высокими, а ранняя неонатальная смертность в 3-4 раза превышает соответствующий показатель в общей популяции. Согласно сообщениям Национального исследовательского института матери и ребенка США, СД осложняет около 4 % беременностей, закончившихся рождением живых детей.

Из них 80% – женщины с ГСД, 8% – с СД 2 типа и 4% это больные с СД 1 типа. Ежегодно у матерей с СД рождается приблизительно 50,000 – 150.000 детей. У женщин азиатского, индийского и среднеазиатского происхождения СД встречается чаще. СД 1 типа у матери оказывает наиболее неблагоприятное влияние на внутриутробное состояние плода и адаптационные возможности новорожденного.

Так, частота внутриутробного страдания плода (92,2%) при СД 1 типа у матери выявляется в 1,5 раза чаще, чем при СД 2 типа (69,6%) и почти в 2 раза чаще, чем при ГСД (54,6%). У 75-85% женщин, страдающих СД, беременность протекает с осложнениями. При наличии у матери СД І типа диабетическую эмбриофетопатию имеют до 75% новорожденных.

При ГСД диабетическая фетопатия встречается только у 25 % новорожденных. Частота развития диабетической фетопатии у мальчиков и девочек примерно одинаковая. Частота изолированных пороков составляет 6-8%, что в 2-3 раза выше, чем у матерей без СД.

https://www.youtube.com/watch?v=XI1U9RxSG5E\u0026list=PL2ch_T7au80JoZVgbCEDHgHS975r3nEEM

Развивающийся плод постоянно получает от матери питательные вещества, прежде всего глюкозу, как основной источник энергии. Инсулин через плаценту не проникает. глюкозы в организме плода на 10-20% ниже, чем у матери, что способствует увеличению её переноса от матери к плоду посредством облегченной диффузии.

Плод по-разному реагирует на гипо- и гипергликемию в течение беременности. До 20 нед. гестации островковые клетки не могут ответить на гипергликемию. Подвергаемый ее воздействию эмбрион не контролирует ее и может остановиться в росте. Особенно это выражено у матерей с диабетической микро- и макроангиопатией.

Состояние гипогликемии сопровождается гибелью эмбриона, а гипергликемия вызывает набухание клеток, что сопровождается тяжелым повреждением клеток. Во ІІ триместре (после 20 нед.) плод уже может помочь себе: в ответ на гипергликемию отвечает гиперплазией бета-клеток и увеличением уровня инсулина (состояние гиперинсулинизма).

Это и приводит к повышенному клеточному росту (усиливается выработка белка, липогенез).

В условиях гипергликемии в печени, селезенке, фибробластах повышается синтез соматомединов (факторов роста – инсулиноподобного фактора роста 1 и инсулиноподобного фактора роста протеина 3), которые в условиях повышенного содержания в крови аминокислот и жирных кислот обуславливают развитие макросомии.

Увеличение выработки соматомединов может отмечаться уже после 10-15 недель гестации. Ускоренный рост плода отмечается по УЗИ обычно после 24 недели гестации, особенно, если есть колебания сахара в крови. При развитии состояния гипогликемии усиливается выработка глюкокортикоидов и глюкагона.

При частой смене состояний гипергликемии и гипогликемии помимо гиперинсулинизма развивается гиперкортицизм. Хроническая фетальная гипергликемия и гиперинсулинемия усиливают ритм основного метаболизма и повышают потребление кислорода тканями, что ведет к развитию гипоксического состояния.

На повышенную потребность в кислороде плод отвечает ускорением выброса дополнительных эритроцитов (за счет увеличения выработки эритропоэтина и увеличения эритропоэза). Возможно это является причиной развития полицитемии.

Для выработки большого количества красных кровяных клеток в этой ситуации происходит перераспределение содержания железа в тканях плода, обеднение даже ткани мозга и сердечной мышцы, что в последующем может быть причиной их дисфункции. Таким образом, накопление в крови матери жирных кислот, триглицеридов, кетонов и поступление их в кровь плода, углеводные нарушения ведут к увеличению инсулинемии плода, гиперфункции его надпочечников. Гипо- и гипергликемия, кетоацидоз оказывают неблагоприятное воздействие на плод. Ангиопатия плацентарных сосудов приводит к усугублению гипоксии, нарушению трофики плода, в этом случае нередко рождаются дети с ЗВУР.

Гипотрофический (гипопластический) вариант ДФ,

как следствие ангиопатии (гиалиноз мелких сосудов плаценты и сосудов плода). Весьма вероятны антенатальная гибель плода, ЗВУР по гипопластическому варианту, пороки развития.

Дети с этим вариантом диабетической фетопатии составляют около 1/3 от всех детей с ДФ и встречаются у приблизительно 20% беременных с СД, по сравнению с приблизительно 10% таких детей у беременных, не страдающих СД.

Ухудшение роста плода вторично по отношению к нарушению плацентарного кровотока, развивающегося при тяжелом материнском СД с диабетической ретино- и нефропатией. Наиболее распространенные пороки развития: ВПС (транспозиция магистральных сосудов, ДМЖП, ДМПП, ОАП), центральной нервной системы (анэнцефалия, менингоцеле и др.

), костно-мышечного аппарата (расщелина губы, твердого нёба, недоразвитие позвонков, синдром каудальной дисплазии), пороки развития почек и 11 урогенитальной области, желудочно-кишечного тракта (синдром маленькой нисходящей кишки, атрезия ануса, транспозиция внутренних органов).

Гипертрофический вариант ДФ,

развивается в случае отсутствия должной компенсации сахарного диабета у беременных с гипергликемией, но протекающем без его сосудистых осложнений. Характерна макросомия с выраженной незрелостью ребенка..

Под макросомией принято понимать рождение ребенка весом более 4000 г при доношенной беременности или > 90 перцентиля по таблицам внутриматочного роста плода. Макросомия на фоне СД у матери встречается в 25-42% случаев по сравнению с 8- 14% в общей популяции.

Фетальная макросомия случается у новорожденных в 15-45% случаев течения беременности на фоне СД ( у матерей не болеющих СД только приблизительно в 10%).

Макросомия является причиной родового травматизма (переломы ключицы, акушерские парезы, травма ЦНС), а при диабетической фетопатии еще и сопровождается внутриутробной гипоксией и поэтому роды часто заканчиваются путем кесарева сечения. Асфиксия при рождении встречается приблизительно у 25% новорожденных с ДФ

https://www.youtube.com/watch?v=sd0Q3c8zDYY\u0026list=PL2ch_T7au80JoZVgbCEDHgHS975r3nEEM

К другим фенотипическим признакам диабетической фетопатии относятся: диспластическое ожирение, лунообразное лицо, короткая шея, «заплывшие» глаза, гипертрихоз, пастозность, отеки на ногах, пояснице, диспропорциональность (выраженный плечевой пояс, длинное туловище, кажутся короткими конечности и относительно малой голова), кушингоидный вид, кардиомиопатия, гепатоспленомегалия.

утолщенный модераторный пучок гиперплазия паранефральной клетчатки гиперплазия паранефральной клетчатки, она гиперэхогенна, утолщена. Пол женский, анус без особенностей. Многоводие умеренное. Подкожно-жировой слой в области бедер утолщен до 7,3 мм Пупочная вена и венозный проток ЦДК. КСК артерий пуповины: ИР 0,65 и 0,67 (в норме 0,54-0,77) и
в венозном протоке в норме. КСК маточных артерий: справа 0,29 и слева 0,31 (в норме 0,34-0,62), кровоток в обеих маточных артериях усилен. одутловатое лицо, выраженные щеки Дорогие коллеги! Нашей коллеге из скрининг центра в Ташкенте Курбановой Вусале Видадаевне необходима помощь. Ей поставили диагноз: Острый миелобластный лейкоз и она получает химиотерапию в Москве в ФГБУ НМИЦ гематологии. Нужна большая сумма на химиотерапию и операцию по пересадке костного мозга. Она прекрасный человек, жизнелюбивая, веселая,готовая подать руку помощи любому кто рядом и теперь ей самой нужна наша помощь. Огромное спасибо Вам, кто откликнется на нашу просьбу.номер счета в Альфабанке 4261012638354739

и номер счета в Сбербанке 4279380011525880

Понравилась запись? Считаете ее полезной или интересной? Поддержите автора!

Источник: https://www.usclub.ru/blogs/item/fibroelastoz-endokarda

Диабетическая фетопатия. Что это?

Диабетическая фетопатия (или эмбриофетопатия) – это патология плода, развивающаяся, если мать во время беременности страдает сахарным диабетом, и постоянно держится повышенный уровень сахара в крови.

Для ДФ характерны нарушения функционирования органов будущего ребенка (поджелудочной железы, почек, сосудистой системы).

Если во время беременности у плода диагностирована фетопатия, то это является показанием для кесарева сечения.

Благоприятное родоразрешение зависит от многих факторов:

  • типа сахарного диабета;
  • сопровождающих диабет осложнений;
  • выбранного типа лечения (медикаментозного или нет);
  • правильного ведения беременности;
  • степени компенсации СД.

Если уровень сахара в течение беременности поддерживался на необходимом уровне, то осложнений возникнуть не должно. Если же за уровнем глюкозы не следить, то гипергликемия пагубно скажется на здоровье будущего плода, и вполне вероятно – спровоцирует роды раньше срока.

Признаки диабетической фетопатии

Основные симптомы патологии:

  • избыточные жировые отложения у плода;
  • непропорциональные размеры плода;
  • макросомия (масса плода свыше 4 кг);
  • нарушения в развитии;
  • родоразрешение не в срок;
  • нарушение дыхания;
  • кардиомегалия (увеличение внутренних органов плода – почек и печени);
  • пассивность плода.

Нередки случаи, когда голова плода гораздо меньше его плечиков. Такое явление вызывает проблемы при родах и чаще всего не проходит без травм для мамочки, т. к. головка выводится без проблем, а вот с плечами возникают трудности. Для начала – сначала освобождают руку плода зачастую во вред малышу.

Макросомия

Макросомия – явление, характерное для диабетической фетопатии новорожденных, когда масса малыша и его рост значительно выше нормы. Во время фетопатии нарушается обмен полезными веществами между мамой и малышом, и плод недополучает необходимые элементы. Как результат – изменение в массе плода в сторону увеличения, и различные патологии.

Самое распространенное мнение среди практикующих специалистов – основная причина возникновения пороков в развитии выражается в гипоинсулинемии и гипогликемии на первых стадиях беременности, также сопутствующими неблагоприятными факторами могут быть:

Советуем вам почитать:Сахарный диабет у беременных

  • проблемы с сосудами;
  • проблемы с метаболизмом липидов;
  • гипоксия.

Причины возникновения макросомии:

  • неблагоприятное ведение беременности;
  • гестационный диабет у мамочки;
  • декомпенсированный СД 1 и 2 типа.

В связи с перенасыщением крови глюкозой у беременной женщины, поджелудочная железа у плода начинает выделять превышающее норму количество инсулина. Слишком большое количество глюкозы, поступающее к малышу, быстро расходится, однако, для нормального развития ребенка требуется определенное количество, и весь излишний инсулин перерабатывается в жир, отсюда и проблемы с массой.

Потому, если не наладить гликемию, это пагубно скажется на здоровье плода, из-за наращивания лишней жировой клетчатки и осложнит нормальное формирование внутренних органов малыша, а также тканей его тела.

Диагностика

Ультразвуковое исследование (УЗИ) является общепринятым методов выявления патологий плода, т. к. с его помощью возможна визуализация процессов развития внутри утробы.

Рекомендуемая система прохождения исследования, для мамочек, страдающих СД:

  • За 1 триместр – 1 раз. Акушер-гинеколог должен направлять на УЗИ при первом посещении женской консультации;
  • За 2 триместр – 1 раз. На данной стадии, это поможет выявить какие-либо возможные патологии развития у плода;
  • За 3 триметр – 2-3 раза. В случаях, когда у мамочки диагностирован инсулинозависимый СД, ультразвуковое исследование проводится примерно на 30–32 неделях беременности, после – 1 раз в неделю вплоть до родоразрешения.

Какие проблемы можно выявить при ультразвуковом исследовании?

  • эхонегативная зона (подвержена область костей черепа, а также кожа новорожденных);
  • 2-й контур головы (на 3 триместре нормой является до 2 мм, более 3 мм – уже патология);
  • сдвоенный контур (случается из-за отеков мягких тканей, и при излишнем подкожном жире у плода);
  • макросомия;
  • непропорциональное тело младенца;
  • многоводие.

Биофизическое исследование плода

Проводится в целях обнаружения патологий морфофункционального развития мозга плода – это самое тяжелое выявление эмбриопатии. Для диагностики этого недуга, врачам потребуется не менее 90 минут для слежения за двигательной активностью развивающегося младенца, а также сердечным ритмом и его дыхательными движениями.

При диагнозе «фетопатия», сон у младенца составляет чуть меньше 1 часа – 50 минут, это считается кратковременным сном, т. к. большую часть плод находится в активном состоянии. Пятьдесят минут будет достаточно, чтобы заметить замедление сердцебиения и частоту сокращения сердечка у плода.

Допплерометрия

Допплерометрия – это процедура, аналогичная ультразвуковому исследованию, концентрирующаяся на центральной нервной системе плода. Назначается на 30 неделе, для оценки состояния.

Лечение диабетической фетопатии

На протяжении всей беременности женщине необходимо самостоятельно контролировать гликемию, а также артериальное давление. Если требуется – назначают инсулинотерапию. Для профилактики женщина должна проверять уровень сахара ежедневно, период проверки – каждые 3 часа (не более 4-х часов). В целях корректировки уровня гликемии используется глюкоза или инулин (во избежание гипогликемии).

Немаловажным фактором является соблюдение диеты. Она должна быть сбалансирована, и включать в себя необходимые для полноценного развития плода витамины и микроэлементы (можно принимать дополнительно разрешенные аптечные препараты).

Соблюдая диету, женщина не должна превышать потребление 2800–3200 ккал в сутки, также не стоит пренебрегать советами своего лечащего врача.

Питание должно составлять минимум жирной пищи, ближе к родоразрешению рацион питания беременной необходимо разнообразить легкоусвояемыми углеводами.

Во время родоразрешения

Изначально с помощью ультразвукового исследования следует определить, когда подойдет оптимальный срок родоразрешения. При нормальном течении беременности, без каких-либо осложнений, роды будут более благоприятны на 37 неделе.

Если существует риск угрозы жизни или подрыва здоровья будущей мамочки или ребенка, роды спровоцируют ранее 36 недель.

При необходимости назначаются ранние сроки, как правило, это происходит при 100% угрозе жизни мамочки, к сожалению, в таких случаях о спасении жизни плода речь даже не ведется.

Подобные радикальные меры предпринимаются при таких осложнениях:

  • осложненный гестоз;
  • многоводие;
  • наличие ангиопатии;
  • недостаточность почек;
  • диабетическая нефропатия;
  • гипоксия растущего младенца;
  • патология жизнедеятельности ребенка внутри утробы;
  • устойчиво повышенная гипергликемия и т.п.

Отслеживание гликемии во время родоразрешения – является обязательным и необходимым.

Во время сужения маточных стенок организмом поглощается довольно большой объем глюкозы, и если уровень сахара в крови на низкой отметке, то у рожающей женщины практически не будет энергии, что существенно осложнит роды, во время которых велика вероятность потери сознания, или того хуже – впадение в гипогликемическую кому.

Время родов не должно превышать 8–10 часов. В таком случае, кесарево сечение – единственный вариант, для успешного извлечения плода, за которым следует медикаментозное лечение антибиотиками.

Если роды затянулись, специалисты считают необходимым ввод раствора соды, дабы предупредить формирование кетоацидоза у беременной.

При токсикозе, во время родов, неизбежным решением будет назначение содовых клизм и кислородных ингаляций.

В случаях, когда у рожающей женщины наблюдаются признаки гипогликемии, их необходимо купировать быстрыми углеводами. Обычно это производится с помощью употребления воды с сахаром, в пропорциях 1 столовая ложка на 100 мл воды, если это не помогает – устанавливают капельницу с растворов глюкозы (5%) внутривенно.

После родов

В целях избежать развития гипогликемии и других осложнений из-за нее, по истечении получаса после родов, новорожденному вводят раствор глюкозы (5%). Каждые 2 часа необходимо кормить ребенка материнским молоком.

Это явление довольно часто наблюдается у новорожденных, связано оно с прекращением поступления привычной нормы глюкозы в кровь от матери, и предупредить такое состояние способно материнское молоко, т. к. оно насыщено в полной мере необходимыми питательными веществами.

Профилактика диабетической фетопатии

Профилактические действия, как несложно догадаться, сводятся к одному – до зачатия ребенка (приблизительно от 4 месяцев до полугода) женщина необходимо наладить компенсацию сахарного диабета в организме, для сохранения гликемии в норме как до, так и на протяжении беременности. Это значит, что за полгода нужно соблюдать предписанную доктором диету, без пропуска каких-либо пунктов и пренебрежения «невкусной пищей».

Ни в коем случае нельзя забывать ежедневно и внимательно следить за уровнем глюкозы в крови, не допуская гипогликемии или гипергликемии, соблюдая назначенную дозировку инсулина, подходящую под определенный вид диеты, назначенной специалистом.

Нельзя пренебрегать ультразвуковыми исследованиями. УЗИ может вовремя предупредить о неблагоприятных развитиях, к примеру, диабетической фетопатии. Строго соблюдайте все рекомендации и предписания акушера-гинеколога!

Источник: https://icvtormet.ru/bolezni/diabeticheskaya-fetopatiya

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.