Синдром длительного раздавливания — описание, причины, симптомы (признаки), лечение.

Содержание

Оказание неотложной помощи при синдроме длительного сдавливания

Синдром длительного раздавливания — описание, причины, симптомы (признаки), лечение.

Нарушается кровоснабжение на том участке тела, который оказался зажат.

Если долгое время человек оказывается прижат тяжелым предметом, возникает краш-синдром (травматический токсикоз, синдром сдавливания, позиционный).

Нарушается кровоснабжение на том участке тела, который оказался зажат. Чаще всего это происходит при землетрясениях и прочих бедствиях, ДТП. Если воздействие было длительным, необходимо правильно оказать первую помощь при синдроме длительного сдавливания.

При некорректных действиях человек может скончаться еще до прибытия медицинской бригады.

Коротко о том, что происходит при краш-синдроме

При воздействии тяжелого предмета нарушается кровоснабжение пораженных тканей. Сдавливание вызывает гипоксию на клеточном уровне, ткани постепенно начинают отмирать. Одновременно возможны переломы, кровотечения, некроз.

Синдром сдавливания появляется после того, как мышцы освобождают от тяжестей.

Однако пока тело находится под давлением, краш-синдром отсутствует. Он проявляется после того, как мышцы освобождают от тяжестей.

По кровеносным сосудам мгновенно начинает циркулировать кровь, которой передаются токсические вещества, выделяющиеся при отмирании клеток. Блокируется выработка мочи, как только миоглобин попадает в почки.

Уже за 3 — 4 часа может развиться острая почечная недостаточность, отек тканей.

Признаки

Нарушения гемодинамики зависят от того, какая часть тела оказалась под давлением, как долго оно длилось, и насколько тяжелым был предмет. Хуже переносится сдавливание, которому подвергаются ноги. При поражениях рук, предплечий прогноз более оптимистичный.

При синдроме сжатия симптомы будут следующими:

Бледность и отек после сдавливания.

  • бледность конечностей, отек;
  • кожа холодная на ощупь;
  • отсутствует специфическая пульсация на пережатых артериях;
  • ишемия мягких тканей резко снижает чувствительность;
  • невозможно пошевелить конечностью.

Если воздействие длительное, травма будет более серьезной. После начала компрессии заболевание будет прогрессировать. К основным признакам добавится изменение оттенка кожи до красно-синего, выраженный отек, сильная боль при попытке пошевелить пораженной конечностью.

Степени и стадии синдрома

Первая помощь при синдроме длительного сдавления должна быть оказана своевременно, чтобы снизить последствия и осложнения после краш – синдрома.

Выделяют несколько основных стадий, с которыми сталкивается пострадавший:

  1. в первом периоде (1 – 2 дня после освобождения от тяжести) возникает токсический шок. После удаления тяжелого предмета появляется сильная боль, которая длится несколько часов. Кожа приобретает красно-фиолетовый оттенок. Спустя 1 – 2 часа после ПМП увеличивается отечность тканей. Уже в первые сутки развивается острая почечная недостаточность, от которой нельзя застраховаться даже при оказании неотложной помощи при синдроме длительного сдавления;
  2. после первого периода наступает так называемый «светлый промежуток». В это время состояние пациента стабилизируется, улучшается самочувствие, однако уже через несколько часов вновь наступает ухудшение;
  3. следующая стадия длится с 3 дня до 12 дней. Продолжает увеличиваться отек конечностей. В кровь по-прежнему поступают токсические продукты распада. Снижается выделение мочи, развивается острая почечная недостаточность. Человек чувствует себя плохо, его тошнит. Понижается давление. Часто в организме развиваются острые очаги воспаления;

    Из-за развития острых очагов воспаления, человека начинает тошнить.

  4. последний период начинается с 3 – 4 недели и длится несколько месяцев. Пострадавший восстанавливает силы. Состав крови приближается к нормальным значениям, нормализуется деятельность почек. Существует риск образования сепсиса.

Первая медицинская помощь при синдроме длительного сдавливания

Главное правило оказания помощи при длительном сдавливании – нельзя немедленно извлекать пострадавшего из-под тяжестей. В противном случае синдром приведет к моментальному поражению почек, увеличению риска летального исхода. Достаточно слегка

Первая помощь при сдавливании конечности оказывается по следующей схеме:

  1. освободить тело от одежды, которая может стеснять движения;
  2. забинтовать конечность (наложить жгут), охладить ее с помощью льда, холодной воды. Обязательно нужно записать время наложения давящей повязки. Жгут нельзя использовать дольше 30 минут зимой и часа – летом;

    Накладывают жгут выше места сдавливания.

  3. дать пострадавшему от синдрома сдавливания обезболивающие (анальгетики), а также препараты для нормализации сердечно-сосудистой деятельности. Это позволит избежать резкой остановки сердца;
  4. если есть открытые раны, их обрабатывают при помощи антисептических растворов;
  5. при отсутствии подозрения на травмы внутренних органов обеспечить обильное питье для восстановления кислотно-щелочного баланса;
  6. удаляют тяжесть и пораженную конечность сразу туго фиксируют давящей повязкой от пальцев до места наложения жгута;

    После удаления тяжести пораженную конечность туго фиксируют при помощи давящей повязки.

  7. ногу или руку поднимают выше уровня сердца, снимают жгут (за исключением случаев, когда открылось кровотечение).

Пострадавшего обязательно госпитализируют в медицинское учреждение, где синдром сдавливания будут лечить при помощи медикаментозных средств. Если вы сами осуществляете доставку пациента, после оказания помощи обязательно придайте ему лежачее положение и следите за тем, чтобы повязка не ослаблялась.

Лечение

Правильно оказанная неотложная помощь позволит снизить риск развития осложнений и летального исхода при сдавливании. В дальнейшем мероприятия по восстановлению пострадавшего оказывают в условиях медицинского учреждения. Обязательно используют внутривенное введение растворов, нормализующих кислотно-щелочной баланс.

Применяют обезболивающие.

Помощь также включает применение обезболивающих, поскольку на первых стадиях синдрома сдавливания пациент будет испытывать сильную боль. Также назначают средства для нейтрализации токсичных веществ и ускорения выведения продуктов распада. Применяют мочегонные препараты, очищают кровь.

Антибиотики в качества средства помощи используют нечасто, только если присоединилась инфекция. В особо тяжелых случаях, при которых происходит сильный некроз тканей, спасти конечность невозможно. Назначают хирургическое вмешательство и ампутируют руку или ногу.

Если человек оказался придавлен тяжелым предметом, риск сдавливания тканей будет высоким. Чем дольше пострадавший находится под обломками, тем выше вероятность развития осложнений. До прибытия бригады скорой нужно правильно оказать первую помощь. При корректных действиях можно избежать летального исхода и ампутации конечностей.

Оказание неотложной помощи при синдроме длительного сдавливания Ссылка на основную публикацию

Источник: https://stoptravma.ru/neotlozhnye-sostoyaniya/sindrom-dlitelnogo-sdavlivaniya

Синдром длительного сдавления (краш-синдром) – причины, симптомы, лечение – Здоровье человека, симптомы и лечение заболеваний

Синдром длительного раздавливания — описание, причины, симптомы (признаки), лечение.

Синдром длительного сдавления (также его называют краш-синдромом) — это состояние, которое возникает по причине продолжительного (свыше четырех часов) сдавливания участка тела различными тяжелыми предметами: всевозможными обломками зданий, массивными предметами или же горной породой. Такие ситуации возможны при землетрясениях, автомобильных катастрофах, обвалах в шахтах и прочих подобных обстоятельствах.

Синдром длительного позиционного сдавления может развиться также под действием собственной тяжести тела: например, падения в пожилом возрасте, когда человек не может подняться без посторонней помощи в силу возраста или внезапного ухудшения состояния (инсульт, синкопе, перелом шейки бедра при падении и др.).

Этиология (причины) краш-синдрома

Причиной, приводящей к развитию синдрома длительного сдавления, является компрессия участка тела. Однако в этиологии играют роль три фактора, которые и запускают патологический процесс:

• Плазмопотеря; • Токсемия;

• Болевой синдром.

Токсемия обусловлена попаданием продуктов распада поврежденных тканей в кровяное русла. Плазмопотеря развивается из-за отека травмированного участка тела. А такой фактор, как болевой синдром приводит к нарушению работы ЦНС. Механизм развития недуга заключается во взаимодействии вышеперечисленных трех факторов.

Особенность краш-синдрома в том, что он развивается уже после того, как был устранен механический фактор повреждения (обломки обрушенного здания, завалы в шахтах).

До этого состояние больного расценивается как относительно удовлетворительное, отмечается уменьшение болевой реакции.

Однако после освобождения конечности и восстановления кровотока происходит массивное поступление в кровь токсических веществ, что и обуславливает интоксикацию организма.

Читать также  Кристаллический синовит – диагностика и лечение

На тяжесть состояния влияют:

• Размер участка повреждения; • Продолжительность сдавления конечности; • Сопутствующие осложнения;

• Своевременность предоставления медицинской помощи.

Таким образом, клиническая картина недуга разворачивается уже после извлечения человека из-под обломков.

Клиническая картина (симптомы)

Краш-синдром развивается в три этапа:

1. Начальный период (первые трое суток); 2. Токсический период (от трех суток до двух недель);

3. Период поздних осложнений.

После извлечения травмированной конечности, отмечается ее бледность, наличие ссадин. Буквально в кратчайшие сроки конечность становится багрово-синей, развивается отек. Визуально на коже можно определить зоны некроза, пузыри.

При этом пострадавший отмечает сильную боль в месте травмы. Определить чувствительность и пульсацию на конечности невозможно. Также в этот период отмечаются общие симптомы: лихорадка, тахикардия, падение АД.

В первые дни после травмы продукты распада мягких тканей поступают в кровь. Вскоре они закупоривают канальцы почек. Вследствие чего на четвертые-пятые сутки развивается следующий этап — острой почечной недостаточности. Больной заторможен, отечен. Моча меняет свой цвет, становится бурого цвета, выделяется в малом количестве.

Постепенно в процесс начинают вовлекаться другие органы. Симптомы на этом этапе характеризуетсяпрогрессирующим ухудшением состояния больного, вялостью, появлением жажды, рвоты.

Отмечается желтушное окрашивание склер. Все это свидетельствует о поражении печени.

Этот период требует особого, пристального внимания со стороны медиков, поскольку даже на фоне терапии летальность на этом этапе составляет около 35%.

Читать также  Дистрофические артриты, болезнь Кашин-Бека

Период поздних осложнений синдрома длительного сдавления развивается обычно спустя три-четыре недели после травмы. Осложнения, характерные для данного периода:

1. Присоединение инфекции (сепсис); 2. Реактивные психозы;

3. Атрофия мышц пораженной конечности, развитие контрактур.

Если вовремя была восстановлена работа почек, это хороший прогноз для выздоровления.

Первая медицинская помощь при синдроме длительного сдавления

Синдром длительного сдавления представляет серьезную угрозу для жизни. Первая помощь, оказанная своевременно, способна значительно улучшить прогноз на выздоровление. Прежде всего, необходимо обезболить пострадавшего, наложить на пораженную конечность жгут. После чего можно приступать непосредственно к устранению компрессии.

После успешного извлечения осуществляют тугое бинтование конечности с последующей иммобилизацией (желательно обложить поврежденный сегмент пузырями со льдом). Если при осмотре обнаруживаются раны, необходимо очистить их и наложить антисептические повязки.

Лечение синдрома длительного сдавления

В условиях стационара производят интенсивную инфузионную терапию. Объем инфузий должен составлять приблизительно 500 мл/час. Для этих целей назначают:

• Свежезамороженную плазму; • Глюкозо-новокаиновую смесь; • 5% альбумин; • 4% р-р натрия гидрокарбоната;

• Гемодез.

В это время медицинским персоналом производится постоянное мониторирование показателей АД, ЦВД, диуреза.

Кроме того, медикаментозное лечение краш-синдрома включает назначение:

• Диуретиков (лазикса); • Спазмолитиков (эуфилина, но-шпы); • С целью улучшения микроциркуляции и профилактики тромботических осложнений назначают гепарин, дезагреганты (курантил, трентал); • По показаниям проводят сердечно-сосудистую терапию, респираторную поддержку; • Седативные лекарственные средства;

• Антибиотики для предотвращения инфекции.

Читать также  Синдром гипермобильности суставов – признаки, в чем опасность

Цель лечения — восстановление диуреза более 30 мл/час. В случаях, когда вышеперечисленного оказывается недостаточно для этого, следует подключать гемодиализ.

Объем хирургического вмешательства зависит от степени ишемии, наличия (отсутствия) переломов и размозженных ран. Прежде всего, врач производит хирургическую обработку раны без последующего ушивания ее краев. При необходимости могут проводиться операции фасциотомии или же ампутации конечности.

Осложнения синдрома длительного сдавления

Краш-синдром может привести к следующим осложнениям:

• Сепсис; • ТЭЛА; • Необратимая ишемизация тканей травмированной конечности; • Поражение органов дыхания: отек легких, пневмония. • Инфаркт миокарда;

• Перитонит.

Прогноз течения патологического процесса зависит от того, насколько эффективно удалось восстановить диурез. Таким образом, последствия длительного сдавливания могут быть минимальными, если медикам своевременно удалось восстановить функцию почек. В противном случае следует опасаться необратимого поражения почек, которое может привести даже к смертельному исходу.

Вам также может понравиться

Источник: https://mediccare.ru/sindrom-dlitelnogo-sdavleniya-krash-sindrom-prichiny-simptomy-lechenie.html

Тема № 10. Первая помощь при синдроме длительного сдавливания, травматическом шоке

Синдром длительного раздавливания — описание, причины, симптомы (признаки), лечение.

Занятие 1, 2. Определение, причины возникновения, степени тяжести и признаки синдрома длительного сдавливания. Периоды компрессии: ранний, промежуточный, поздний. Зависимость тяжести синдрома от времени и локализации компрессии (грудь, живот, таз, кисть, предплечье, стопа, голень, бедро).

Особенности проявления синдрома длительного сдавливания у детей. Тактика высвобождения сдавленной конечности. Бинтование, иммобилизация и охлаждение сдавленной конечности с использованием табельных и подручных средств. Согревание пострадавшего. Порядок медицинской эвакуации пострадавшего.

Помощь при сдавливании конечности, освобождение от которой невозможно. Вынужденная ампутация конечностей.

Синдром сдавления или травматический токсикоз – заболевание, возникающее в результате длительного, а иногда и кратковременного обширного сдавливания одного или нескольких крупных сегментов конечностей, имеющих выраженный массив (голень, бедро, ягодичная область).

Синдромом длительного сдавления (СДС) называют реакцию организма на эндотоксикоз, развившийся в результате ишемического поражения тканей вследствие их механического сдавления.

Классификация

По локализации очага поражения выделяют синдром сдавления:

  • грудного отдела,
  • абдоминальной области,
  • головы,
  • конечностей,
  • тазовой области.

Синдром часто сопровождается поражением:

  1. жизненно важных органов,
  2. костных структур,
  3. суставных сочленений,
  4. артерий и вен,
  5. нервных волокон.

Синдром длительного сдавливания часто сочетается с другими недугами:

  • ожогами,
  • обморожениями,
  • воздействием радиоактивного излучения,
  • острым отравлением.

Этиопатогенетические звенья и факторы

Основная причина синдрома продолжительного сдавления — механическая травма, полученная в результате несчастного случая на производстве, в быту или на войне. Сжатие частей тела происходит во время аварий, землетрясений, взрывов и прочих чрезвычайных ситуаций.

Длительная компрессия мягких тканей приводит к повреждению сосудов и нервов, развитию ишемии пораженной области и появлению участков некроза. Синдром развивается спустя несколько минут после удаления сдавливающих предметов и возобновления лимфо- и кровоснабжения поврежденной зоны. Именно поэтому первую доврачебную помощь оказывают непосредственно на месте происшествия.

Патогенетические звенья синдрома:

  1. болевой шок,
  2. повышение проницаемости капилляров,
  3. выход белков и плазмы из сосудистого русла,
  4. нарушение нормальной структуры тканей,
  5. отечность тканей,
  6. потеря жидкой части крови – плазмы,
  7. изменение гемодинамики,
  8. дисфункция свертывающей системы крови,
  9. тромбообразование,
  10. токсемия в результате распада тканей,
  11. проникновение микроэлементов из травмированных тканей в кровь,
  12. смещение кислотно-щелочного баланса в сторону увеличения кислотности,
  13. появление миоглобина в крови и моче,
  14. образование из метгемоглобина солянокислого гематина,
  15. развитие тубулярного некроза,
  16. гибель почечных клеток,
  17. острая уремия,
  18. попадание в системный кровоток медиаторов воспаления,
  19. полиорганная недостаточность.

Сужение сосудов и изменение нормальной микроциркуляции в мышцах приводит к нарушению проведения сенсорного возбуждения как в пораженной, так и в здоровой конечности.

Полиорганная недостаточность характеризуется повреждением внутренних органов и систем:

  • сердечно-сосудистой, выделительной, дыхательной, пищеварительной,
  • системы кроветворения с развитием анемии, гемолиза эритроцитов, ДВС-синдрома,
  • обмена веществ,
  • иммунной системы с развитием вторичного инфицирования.

Исходом полиорганной недостаточности в большинстве случаев является гибель больного.

Факторы, участвующие в процессе развития патологии:

  1. токсемия,
  2. плазмопотеря,
  3. нервно-рефлекторный механизм.

Патоморфологические изменения при синдроме длительного сдавления:

Источник: https://gp195.ru/bolezni/sindrom-dlitelnogo-sdavlivaniya.html

Синдром длительного раздавливания – описание, причины, симптомы (признаки), лечение

Синдром длительного раздавливания — описание, причины, симптомы (признаки), лечение.

Клинически различают три периода: ранний (до 48 ч после травмы) с преобладанием симптомов травматического шока, промежуточный (от 3 до 10 сут) с преобладанием острой почечной недостаточности, поздний (с 10-х суток до 2 мес) или период выздоровления.

В раннем периоде быстро наступает отек поврежденных областей. В тяжелых случаях снижается диурез и развивается острая почечная недостаточность.

Через 5—7 дней в зоне раздавливания появляются очаги некроза кожи, затем наступает отторжение некротизированных тканей, что приводит к образованию инфицированных ран, возникновению флегмон. В последующем развиваются тугоподвижность в суставах, контрактуры, ишемические невриты.

 
При оказании помощи оценивают тяжесть общего состояния, локализацию сопутствующих повреждений костей скелета, определяют размеры повреждения мягких тканей и степень тяжести ишемии конечности (компенсированная, декомпенсированная и необратимая). 

Первая медицинская помощь

Умеренно тугое бинтование конечности, обкладывание ее пузырями со льдом; шинирование поврежденной конечности. Щелочное питье. Согревание пострадавшего. 

Доврачебная помощь

Контроль шинирования.и повязки. Подкожно 2 мл 2% раствора промедола. Сердечные средства. 

Общие сведения

Обширные повреждения мягких тканей при длительном сдавлении впервые были описаны в 1864 г. Н. И. Пироговым. К особенностям травмы Пирогов отнес наличие травматических кровоизлияний и подтеков, местную окоченелость, давление или прижатие тканей.

Подобные изменения мягких тканей у пострадавших были описаны Кальмерсом в 1908 г. после землетрясения в Мессине.

В 1909 г. Зильберштейном был описан нефрит, сопровождающийся альбуминурией (выделением белка с мочой) и гематурией (наличие крови в моче, превышающее норму), у пострадавших от длительного сдавления тканей рабочих.

Синдром длительного раздавливания впервые описал в 1918 г. французский хирург Кеню на основании опыта, полученного во время военных действий в течение Первой мировой войны.

Многочисленные наблюдения за пострадавшими в результате бомбежек во время Второй мировой войны сделал и британский военный врач Е. Байуотерс, принимавший непосредственное участие в лечении раненых. Именно Е. Байуотерс дал название «краш-синдром» синдрому, который был выявлен у 3,5% попавших под завалы пострадавших.

Исследовали синдром длительного сдавления также:

  • А.Я. Пытель, который в 1945 г. на основе наблюдений за ранеными в Сталинграде назвал заболевание синдромом размозжения и травматического сжатия конечностей;
  • М.И. Кузин, исследовавший последствия землетрясения 1948 г. в Ашхабаде и защитивший в 1954 г. докторскую диссертацию на тему синдрома длительного раздавливания;
  • Э.А. Нечаев, Г.Г. Савицкий и П.Г. Брюсов, участвующие в лечении пострадавших после землетрясения в Спитаке, где СДС составлял около 28—30% случаев (присутствовавшим там же М.М. Кирилловым отмечена также «ситуация сдавления» без развития СДС).

Изучением СДС занимались также американские врачи после теракта 11 сентября 2001 г.

Удельный вес синдрома длительного сдавливания при глобальных катастрофах с течением времени возрастает – если в 1948 г.

синдром был выявлен у 5% пострадавших при землетрясении в Ашхабаде, то при спитакском землетрясении число пострадавших с СДР превысило 28%.

Атомные взрывы в Хиросиме и Нагасаки также сопровождались значительным количеством пострадавших с СДС – их число доходило до 20 %. Данная ситуация связана с ростом городов и преобладанием в них многоэтажных построек.

Формы

В настоящее время существуют различные типы классификации СДС. В зависимости от вида сдавления (компрессии) выделяют синдром:

  • возникший в результате сдавления плитой, грунтом и различными предметами;
  • позиционный, при котором ранние симптомы стерты, а сдавление вызывается частями собственного тела.

По месту локализации синдром длительного сдавления подразделяется на СДС:

  • головы;
  • конечностей или их сегментов;
  • груди;
  • живота;
  • таза.

По наличию сопутствующих травм выделяют:

  • СДС, сопровождающийся травмами внутренних органов;
  • СДС с повреждением костей и суставов;
  • СДС с повреждением нервов и магистральных сосудов.

Самой распространенной является классификация по степени тяжести, включающая:

  • Легкую форму СДС, при которой практически отсутствуют нарушения функции сердечно-сосудистой системы и почек. Возникает при сдавливании мягких тканей сегментов конечностей, которое длится не более 4 часов.
  • Среднюю форму, при которой на ранней стадии отсутствует выраженная недостаточность сердечно-сосудистой системы, а развивающаяся почечная недостаточность протекает в легкой форме. Возникает в результате раздавливания мягких тканей конечностей, длящегося 4-5 часов.
  • Тяжелую форму, которая сопровождается на всех стадиях симптомами почечной недостаточности. Развивается в результате сдавления нижних конечностей (одной или обеих) на протяжении 6-7 часов.
  • Крайне тяжелую форму, развивающуюся при сдавлении обеих нижних конечностей более 8 часов. Сопровождается симптомами острой сердечно-сосудистой недостаточности и часто заканчивается летальным исходом в течение 1-2 дня после травмы.

Учитывая полученный после землетрясения в Спитаке опыт хирургов, эту классификацию можно считать довольно условной — в 15% случаев у пробывших более суток под завалами пострадавших была выявлена только легкая степень СДС. Кроме того, компрессия не во всех наблюдаемых случаях вызывала СДС.

Поскольку поражения часто бывают комбинированными, выделяют СДС, который сочетается с:

  • термическими поражениями;
  • радиационными поражениями;
  • отморожением;
  • отравлением и др.

Краш-синдром может сопровождаться развитием осложнений, поэтому выделяется СДС, осложненный:

  • инфарктом миокарда и другими заболеваниями систем и органов организма;
  • гнойно-септическими заболеваниями;
  • острой ишемией травмированной конечности.

В зависимости от периода клинического течения заболевания, выделяют:

  • Стадию компрессии, которая длится весь период сдавливания.
  • Посткомпрессионный период, развивающийся после устранения компрессии. Включает ранний период (1-3 сутки после травмы), промежуточный период (с 4 по 18 сутки после травмы) и поздний (наблюдается после 18 суток с момента травмы).

Причины развития

Синдром длительного сдавления возникает в результате механической травмы.

Развитие синдрома обуславливается:

  • Болевым синдромом.
  • Массивной потерей плазмы в результате выхода сквозь стенки сосудов жидкой части крови в поврежденные ткани. У травмированного при этом возникает сгущение крови и развивается тромбоз мелких сосудов в области повреждения.
  • Травматической токсемией (интоксикацией продуктами распада тканей). Развивается при всасывании токсинов, образовавшихся в раздавленных мышцах. Утерянные мышечной тканью миоглобин (75%), креатин (70%), калий (66%) и фосфор (75%) попадают в сосудистое русло после освобождения придавленных конечностей, вызывая ацидоз (увеличение кислотности) и гемодинамические расстройства. Свободный миоглобин благодаря кислой реакции мочи в почках трансформируется в кристаллический солянокислый (гидрохлористый) гематин, который закупоривает почечные канальцы, провоцируя развитие острой почечной недостаточности.

Также в кровоток из тканей в месте сдавливания попадает большое количество гистамина, миоглобина, калия, серотонина, среднемолекулярных полипептидов и других элементов, обуславливающих развитие полиорганной недостаточности.

Патогенез

В основе развития синдрома длительного сдавления лежит компрессия, которая возникает при сдавливании (раздавливании) тканей и вызывает их ишемию, а также последующее возобновление лимфоциркуляции и кровообращения в области повреждений.

В период воздействия на ткани сдавливающего фактора возникает «болевой шок» (сильное болевое раздражение), которое вызывает нейрогуморальные расстройства, характерные для тяжелого стресса.

В крови резко возрастает уровень гормонов агрессии, возникают расстройства микроциркуляции, изменяются реологические свойства крови, нарушается ее свертываемость.

Затем развиваются нарушения функции органов, которые провоцируются также острой ишемией поврежденных тканей.

Острые ишемические расстройства, определяющие состояние больного, развиваются одинаково при любом типе СДС.

Они возникают после декомпрессии и связаны с недоокисленными продуктами нарушенного метаболизма, которые поступают в организм по лимфатическим и кровеносным путям.

Образующиеся при повреждении тканей вещества вызывают эндотоксикоз или даже эндотоксический шок, возникающий в результате резкой активации и увеличения концентрации в крови простагландинов, цитокинов и других биологически активных соединений.

Токсичное влияние оказывают элементы цитоплазмы ишемизированных клеток в повышенной концентрации, продукты перекисного свободнорадикального окисления и анаэробного гликолиза (к самым токсичным относятся среднемолекулярные полипептиды, миоглобин, калий).

Синдром длительного сдавления развивается примерно через 15-20 минут после устранения сдавливающих факторов, если пострадавшему не оказали своевременную первую помощь.

Обеспечение кровью ишемизированных тканей провоцирует «синдром реперфузии», при котором повышается проницаемость капилляров и белки массово переходят из сосудистого пространства в интерстициальное, что сопровождается потерей тканями нормальной архитектоники и образованием выраженного мембраногенного отека пораженной области.

Развитие отека сопровождается потерей плазмы и сгущением крови.

Ишемизированные ткани отличаются токсичностью, поэтому при большой области поражения развивается постишемический токсикоз. Токсичные продукты:

  • поражают все жизненно важные органы (миокард, почки, легкие, мозг, печень);
  • нарушают систему кроветворения (эритрон, вырабатывающий красные клетки крови);
  • провоцируют развитие анемии, которая возникает под воздействием угнетения регенераторной функции костного мозга и гемолиза (разрушения эритроцитов);
  • вызывают изменения свертывания крови по типу ДВС-синдрома;
  • нарушают обмен веществ;
  • угнетают иммунологическую реактивность организма, что способствует присоединению вторичной инфекции.

В дальнейшем под воздействием повреждений структуры и функции органов возникает синдром полиорганной недостаточности.

Поскольку у больного вследствие интоксикации развивается вазоконстрикция (сужение сосудов), нормальная микроциркуляция в мышцах не восстанавливается. При этом наблюдается морфологическая деафферентация (лишение возможности проведения сенсорного возбуждения) не только пораженной, но и здоровой симметричной конечности.

Источник: https://zdorovo.live/sustavy/sindrom-dlitelnogo-razdavlivaniya-opisanie-prichiny-simptomy-priznaki-lechenie.html

Синдром длительного раздавливания (СДР)

Синдром длительного раздавливания — описание, причины, симптомы (признаки), лечение.

Синдром длительного раздавливания (СДР) синонимы – травматический токсикоз, краш-синдром, синдром размозжения, миоренальный синдром, синдром «освобождения», синдром Байуотерса.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Синдром длительного раздавливания — специфический вариант травмы, связанный с массивным длительным раздавливанием мягких тканей или сдавлением магистральных сосудистых стволов конечностей, отличающийся тяжёлым клиническим течением и высокой летальностью.

Код по мкб-10

Т79.5. Травматическая анурия.
Т79.6. Травматическая ишемия мышцы.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Встречают в 20-30% случаев аварийных разрушений зданий, при землетрясениях,
обвалах горных пород и в шахтах.

КЛАССИФИКАЦИЯ

По видам компрессии различают сдавление (позиционное или прямое) и раздавливание. По локализации поражения: голова (грудь, живот, таз, конечности).

По сочетанию повреждений мягких тканей: • с повреждением внутренних органов; • с повреждением костей, суставов; • с повреждением магистральных сосудов и нервных стволов.

По тяжести состояния: • лёгкая степень — сдавление до 4 ч; • средняя степень — развивается при сдавлении до 6 ч; • тяжёлая форма — возникает при сдавлении всей конечности в течение 7-8 ч; характерны признаки ОПН и гемодинамические расстройства; • крайне тяжёлая форма — сдавление одной или обеих конечностей с экспозицией свыше 8 ч. По периодам клинического течения: • период компрессии; • посткомпрессионный период: ранний (1-3 сут), промежуточный (4-18 сут) и поздний. По комбинации: • с ожогами, отморожениями; • с острой лучевой болезнью;

• с поражением боевыми отравляющими веществами.

ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ

Основные факторы патогенеза синдрома длительного раздавлевания — травматическая токсемия, плазмопотеря и болевое раздражение. Первый фактор возникает вследствие попадания в русло крови продуктов распада повреждённых клеток, из-за чего происходит внутрисосудистое свёртывание крови.

Плазмопотеря — результат значительного отёка конечностей. Болевой фактор нарушает координацию процессов возбуждения и торможения в центральной нервной системе. Длительное сдавление ведёт к ишемии и венозному застою всей конечности или её сегмента. Травмируются нервные стволы.

Происходит механическое разрушение тканей с образованием большого количества токсичных продуктов метаболизма клеток, прежде всего миоглобина. Метаболический ацидоз в сочетании с миоглобином приводит к внутрисосудистому свёртыванию крови, при этом блокируется фильтрационная способность почек.

Конечной стадией этого процесса становится острая почечная недостаточность, по-разному выраженная в различные периоды болезни. Усугубляет токсемию гиперкалиемия (до 7-12 ммоль/л), а также поступающие из повреждённых мышц гистамин, продукты распада белков, креатинин, фосфор, адениловая кислота и др.

В результате плазмопотери развивается сгущение крови, появляются массивные отёки повреждённых тканей. Плазмопотеря может достигать 30% объёма циркулирующей

крови.

Клиническая картина

Течение синдрома длительного раздавливания можно разделить на три периода. I период (начальный или ранний), первые 2 сут после освобождения от сдавления. Это время характеризуют как период локальных изменений и эндогенной интоксикации.

В клинической картине преобладают проявления травматического шока: выраженный болевой синдром, психоэмоциональный стресс, нестабильность гемодинамики, гемоконцентрация, креатинемия; в моче — протеинурия и цилинрурия.

После проведённого консервативного и оперативного лечения происходит стабилизация состояния больного в виде короткого светлого промежутка, после этого состояние пациента ухудшается — развивается следующий период. II период — период острой почечной недостаточности. Длится с 3-го по 8-12-й день.

Нарастает отёк повреждённой конечности, на коже появляются пузыри, кровоизлияния. Гемоконцентрация сменяется гемодилюцией, нарастает анемия, резко падает диурез вплоть до анурии. Максимально высокая гиперкалиемия и гиперкреатинемия. Несмотря на интенсивную терапию, летальность достигает 35%.

III период — восстановительный, начинается с 3-4-й недели. Нормализуются функции почек, содержание белка и электролитов крови. На первый план выходят инфекционные осложнения, возможно развитие сепсиса.

Обобщая опыт наблюдения за пострадавшими во время землетрясения в Армении, клиницисты пришли к выводу, что тяжесть клинических проявлений СДР в первую очередь зависит от степени сдавления, площади поражения и наличия сопутствующих повреждений. Сочетание небольшого по продолжительности сдавления конечности с переломами костей, черепно-мозговой травмой, повреждением внутренних органов резко утяжеляет течение травматической болезни и ухудшает прогноз.

ДИАГНОСТИКА

Анамнез В начальном периоде — жалобы на боль в области травмы, слабость, тошноту. В тяжёлых случаях — рвота, сильная головная боль, возможны депрессия, эйфория, нарушения восприятия и т.д. Токсический период. Жалобы остаются прежними, присоединяются боли в поясничной области.

Период поздних осложнений. Жалобы зависят от развившихся осложнений.

Осмотр и физикальное обследование В начальном периоде кожные покровы бледные, в тяжёлых случаях — серого цвета. АД и ЦВД обычно снижены, иногда значительно (АД — 60/30 мм рт.ст., показатели ЦВД отрицательны). Выявляют тахикардию, аритмии, возможно развитие асистолии.

Если травмированную конечность освободили без предварительного наложения жгута, происходит резкое ухудшение состояния пострадавшего, падение АД, потеря сознания, непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Местно на коже видны ссадины, пузыри с серозным и геморрагическим содержимым.

 Конечность холодная, синюшного цвета.

Токсический период. Больной заторможен, в тяжёлых случаях происходит потеря сознания. Развиваются выраженные отёки, анасарка. Температура тела повышается до 40 “С, при развитии эндотоксинового шока может снижаться до 35 °С. Гемодинамика нестабильная, АД чаще снижено, ЦВД — значительно повышено (до 20 см вод.ст.), характерна тахикардия (до 140 в минуту).

Развиваются аритмии (из-за выраженной гиперкалиемии), токсический миокардит и отёк лёгких. Диарея или паралитическая кишечная непроходимость. Вследствие некроза почечных канальцев — выраженная олигурия, вплоть до анурии. Местно — очаги некроза в местах сдавливания, нагноение ран и эрозированных поверхностей.

                                                                        Период поздних осложнений. При адекватном и своевременном лечении интоксикация, симптомы ОПН, сердечно-сосудистой недостаточности значительно уменьшаются. Основные проблемы — различные осложнения (например, иммунодефицит, сепсис и т.д.

) и местные изменения (например, нагноение ран, атрофия жизнеспособных мышц конечности, контрактуры).

Лабораторные и инструментальные исследования Результаты лабораторных исследований зависят от периода СДР. • Начальный период — гиперкалиемия, метаболический ацидоз. • Токсический период.

В крови — анемия, лейкоцитоз со значительным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, гипопротеинемия, гиперкалиемия (до 20 ммоль/л), креатинин — до 800 мкмоль/л, мочевина — до 40 ммоль/л, билирубин — до 65 мкмоль/л, активность трансфераз повышена в 3 раза и более, миоглобин, бактериальные токсины (из области поражения и кишечника), нарушение свёртывающей системы крови (вплоть до развития ДВС). Моча лаково-красного или бурого цвета (высокое содержание миоглобина и Hb), выраженная альбумин- и креатинурия. • Период поздних осложнений. Данные лабораторных и инструментальных

исследований зависят от вида развившихся осложнений.

Осложнения Наиболее часто развиваются такие осложнения: • со стороны органов и систем организма — инфаркт миокарда, пневмония, отёк лёгких, перитонит, невриты, психопатологические реакции и др.; • необратимая ишемия конечности; • гнойно-септические осложнения;

• тромбоэмболические осложнения.

ЛЕЧЕНИЕ

Показания к госпитализации
Все пострадавшие подлежат госпитализации.

Первая доврачебная помощь
После устранения сдавления конечность бинтуют, иммобилизируют, применяют холод и назначают обезболивающие и седативные средства. При сдавлении конечности дольше 10 ч и сомнении в её жизнеспособности следует наложить жгут по уровню сдавления.

Первая медицинская помощь
Первая врачебная помощь заключается в коррекции или проведении манипуляций, не выполненных на первом этапе, и налаживании инфузионной терапии (независимо от показателей гемодинамики). Для инфузии желательны декстран [мол. масса 30 000-40 000], 5% раствор декстрозы и 4% раствор натрия гидрокарбоната.

Консервативное лечение Терапия СДР комплексная. Её особенности зависят от периода заболевания. Однако можно выделить общие принципы консервативного лечения. • Инфузионная терапия с вливанием свежезамороженной плазмы до 1 л/сут, декстрана [мол.

масса 30 000-40 000], детоксикационных средств (натрия гидрокарбонат, натрия ацетат + натрия хлорид). Плазмаферез с извлечением за одну процедуру до 1,5 л плазмы. • Гипербарооксигенотерапия для уменьшения гипоксии периферических тканей.

        Раннее наложение артериовенозного шунта, гемодиализ, гемофильтрация — в период острой почечной недостаточности ежедневно. • Сорбционная терапия — повидон внутрь, местно после операций — угольная ткань АУГ-М. • Строжайшее соблюдение асептики и антисептики.

• Диетический режим — ограничение воды и исключение фруктов в период острой почечной недостаточности. Конкретное лечение каждого больного зависит от этапа оказания помощи и клинического периода синдрома длительного раздавливания.

I период.

Катетеризация крупной вены, определение группы крови и резус-фактора. Инфузионно-трансфузионная терапия не менее 2000 мл/сут: свежезамороженная плазма 500-700 мл, 5% раствор декстрозы до 1000 мл с аскорбиновой кислотой, витаминами группы В, альбумин 5-10% — 200 мл, 4% раствор натрия гидрокарбоната — 400 мл, декстрозопрокаиновая смесь — 400 мл. Количество и вид трансфузионных средств определяют по состоянию больного, лабораторным показателям и диурезу. Обязателен строгий учёт выделенной мочи. Сеансы ГБО-терапии — 1-2 раза в сутки. Плазмаферез показан при явных признаках интоксикации, экспозиции сдавления более 4 ч, выраженных локальных изменениях повреждённой конечности. Медикаментозная терапия: • фуросемид до 80 мг/сут, аминофиллин 2,4% 10 мл (стимуляция диуреза); • гепарин натрий по 2,5 тыс. под кожу живота 4 раза в сутки; • дипиридамол или пентоксифиллин, нандролон 1 раз в 4 дня; • сердечно-сосудистые средства, антибиотики (после посева микрофлоры на чувствительность к антибиотикам). После хирургического лечения (если его проводили) объём инфузионной терапии в сутки возрастает до 3000-4000 мл, в состав входит до 1000 мл свежезамороженной плазмы, 500 мл 10% альбумина. ГБО-терапия — 2-3 раза в сутки. Дезинтоксикация — вливание натрия гидрокарбоната до 400 мл, приём повидона и активированного угля. Местно применяют угольную ткань АУГ-М.

II период. Вводят ограничение приёма жидкости. Гемодиализ показан при снижении диуреза до 600 мл/сут. Экстренными показаниями к нему считают анурию, гиперкалиемию более 6 ммоль/л, отёк лёгких или головного мозга.

При выраженной гипергидратации показана гемофильтрация в течение 4-5 ч с дефицитом жидкости 1-2 л. В междиализный период проводят инфузионную терапию теми же препаратами, что и в I периоде, с общим объёмом 1,2-1,5 л/сут, а при наличии хирургических вмешательств — до 2 л/сут.

 При своевременном и адекватном лечении почечную недостаточность купируют к 10-12-му дню.

III период. Лечение заключается в терапии местных проявлений СДР, гнойных осложнений и профилактике сепсиса. Лечение инфекционных осложнений ведут по общим законам гнойной хирургии.

Хирургическое лечение                                                                                        

Общие принципы хирургического лечения — строжайшее соблюдение асептики и антисептики, фасциотомия («лампасные разрезы»), некрэктомия, ампутация (построгим показаниям). Хирургическое лечение зависит от состояния и степени ишемии повреждённой конечности.

• I степень — незначительный индуративный отёк. Кожа бледная, возвышается над здоровой на границе сдавления. Консервативное лечение эффективно, поэтому нет необходимости в хирургическом вмешательстве.

                            • II степень — умеренно выраженный отёк тканей и их напряжение. Кожа бледная, с участками цианоза.

Могут быть пузыри с прозрачно-желтоватым содержимым, под ними — влажная розовая поверхность.

• III степень — выраженный индуративный отёк и напряжение тканей. Кожа синюшная или «мраморная», температура её снижена. Через 12-24 ч появляются пузыри с геморрагическим содержимым, под ними — влажная тёмнокрасная поверхность. Признаки нарушения микроциркуляции прогрессивно нарастают. Консервативная терапия неэффективна, ведёт к некрозу. Показаны лампасные разрезы с рассечением фасциальных влагалищ.
• IV степень — отёк умеренный, ткани резко напряжены. Кожа синюшно-багровая, холодная. Пузыри с геморрагическим содержимым, под ними — синюшно-чёрная сухая поверхность. В последующем отёк не нарастает, что свидетельствует о глубоких нарушениях кровообращения. Консервативное лечение неэффективно. Широкая фасциотомия обеспечивает максимально возможное восстановление кровообращения, позволяет ограничить некротический процесс в более дистальных отделах, снижает интенсивность всасывания токсичных продуктов. В случае последующей ампутации уровень её будет значительно ниже.

Приблизительный срок нетрудоспособности и прогноз

Срок нетрудоспособности и прогноз зависят от своевременности оказанной помощи, объёма поражения, особенностей течения СДР и индивидуальных особенностей (например, возраст, наличие тяжёлых хронических заболеваний) каждого конкретного больного.

Источник: Травматология : национальное руководство / под ред. Г.П. Котельникова, СП. Миронова. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. — 808 с. — (Серия «Национальные руководства»).

Источник: https://medjournal.info/sindrom-dlitelnogo-razdavlivaniya-sdr/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.